Des chercheurs de la Stanford Medicine ont mis en évidence qu’une activité excessive dans une zone précise du cerveau pourrait être à l’origine de comportements liés au trouble du spectre autistique (TSA).

L’étude a porté sur le noyau réticulaire du thalamus, qui régule le passage des informations sensorielles entre le thalamus et le cortex. Chez des souris génétiquement modifiées pour présenter des traits de l’autisme, cette région montrait une hyperactivité anormale, associée à une sensibilité accrue aux stimuli, des crises d’épilepsie, une activité motrice élevée, des comportements répétitifs et une diminution des interactions sociales.

Lorsque les chercheurs ont administré des médicaments capables d’inhiber cette zone cérébrale, les symptômes comparables à l’autisme ont fortement diminué. Ces traitements sont actuellement testés contre l’épilepsie, ce qui suggère un chevauchement possible entre les mécanismes de l’autisme et ceux de l’épilepsie.

Les auteurs ont également utilisé une technique de neuromodulation génétique (DREADDs) pour réduire l’hyperactivité du noyau réticulaire, ce qui a amélioré le comportement des souris. Inversement, son activation artificielle chez des souris saines a induit des signes semblables à l’autisme.Ces résultats désignent le noyau réticulaire du thalamus comme une nouvelle cible thérapeutique prometteuse pour le traitement du TSA.