Учёные из Стэнфордской школы медицины установили, что избыточная активность в определённой зоне мозга может вызывать поведение, характерное для расстройств аутистического спектра (РАС).

Речь идёт о ретикулярном ядре таламуса, которое играет роль «фильтра» сенсорной информации между таламусом и корой головного мозга. В эксперименте на генетически модифицированных мышах с моделью аутизма эта зона демонстрировала повышенную активность, что приводило к судорогам, гиперчувствительности к раздражителям, повторяющимся движениям, гиперактивности и снижению социальных контактов.

Когда исследователи применили препараты, подавляющие активность этой области, у животных значительно уменьшились симптомы, схожие с аутизмом. Эти же препараты уже изучаются как потенциальное средство лечения эпилепсии, что указывает на возможные общие механизмы двух состояний.

Кроме того, методика генетической нейромодуляции (DREADDs) позволила подавить гиперактивность ретикулярного ядра и обратить поведенческие нарушения. При искусственной активации этой зоны у здоровых мышей появлялись аутизмоподобные черты.Таким образом, ретикулярное ядро таламуса рассматривается как перспективная мишень для новых методов терапии РАС.