Учёные из Гётеборгского университета выявили группу нервных клеток в стволе мозга, которые отвечают за положительный эффект препарата семаглутид — подавление аппетита и снижение жировой массы — при этом не вызывая таких побочных эффектов, как тошнота.

Это открытие может стать основой для создания более точных и безопасных лекарств от ожирения.

Семаглутид, относящийся к группе агонистов GLP-1R, широко используется для лечения ожирения и диабета 2 типа. Несмотря на эффективность, препарат иногда вызывает нежелательные эффекты, включая потерю мышечной массы и тошноту.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism, учёные из академии Сальгренска выяснили, что нейронные пути, отвечающие за терапевтические эффекты семаглутида, можно отделить от тех, которые вызывают побочные реакции.

На примере мышей исследователи определили, какие нейроны активируются под действием семаглутида. Их стимулирование без применения препарата приводило к снижению аппетита и веса. При уничтожении этих нейронов эффект семаглутида на аппетит заметно ослабевал, но побочные эффекты сохранялись.

«Это свидетельствует о том, что именно эти нейроны необходимы для снижения веса и подавления аппетита под действием семаглутида», — объясняет ведущая автор исследования, аспирантка Джулия Тейшидор-Деуофеу.

Эти клетки расположены в дорсальном вагальном комплексе — области ствола мозга, регулирующей энергетический баланс.

По словам исследователя Линды Энгстрём Рууд, результаты не только открывают путь к более целенаправленным методам лечения ожирения, но и расширяют понимание взаимодействия препаратов на основе GLP-1 с нейронными цепями мозга.